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金屬、類金屬中毒——鎘及其化合物
鎘(Cadmium,Cd)
一、理化性質
鎘(Cadmium,Cd)是具有延展性、質地軟的銀白色金屬。原子量為112．4,熔點320．9℃,沸點765℃。不溶于水,溶于氫氧化銨、硝酸和熱硫酸。金屬鎘冶煉中產生鎘煙霧在空氣中很快轉化為氧化鎘氣溶膠。常見的鎘化合物有氧化鎘(CdO),深棕色粉末,難溶于水；硫化鎘(CdS),又名鎘黃,為黃色結晶粉末,幾乎不溶于水。其他還有氯化鎘(CdCl)、硝酸鎘、硫酸鎘(CdSO4)、醋酸鎘等。
二、接觸機會
工業上鎘主要用于電鍍、制備鎘—鎳或鎘—銀電池,制作鎘黃顏料,生產合金及焊條、核反應堆的鎘棒或涂在石墨棒上作中子吸收劑。塑料穩定劑中常用硬脂酸鎘,在鎘冶煉、應用鎘及化合物生產中均有職業接觸。在通風不良的環境中,進行高溫切割、焊接金屬或冶煉的工人常發生急性吸入中毒。長期接觸低濃度鎘化合物煙塵或粉塵的工人可出現慢性鎘中毒。
三、毒性
金屬鎘屬微毒類。鎘化合物中硫化鎘、硒磺酸鎘屬低毒類,氧化鎘、硫酸鎘、氯化鎘和硝酸鎘屬中等毒類。
鎘及其化合物主要經呼吸道和胃腸進入人體,吸收入血的鎘在紅細胞內,經血液循環分布到全身組織臟器內,主要蓄積在肝臟和腎臟內。鎘的排出緩慢,從呼吸道吸收的鎘主要經腎臟由尿排出。從胃腸道吸收的鎘70％～80％經糞便排出,20％經尿排出。
1993年國際癌癥研究機構(IARC)將鎘列為人類致癌物。
四、臨床表現
1．急性中毒
(1)吸入中毒主要因吸入鎘煙霧、鎘蒸氣而產生中毒。經數分鐘至數小時潛伏期后出現眼及呼吸道癥狀如流淚、結膜充血、流涕、咽痛、咽充血、咳嗽、胸悶。一般無胸部陽性體征。有的人接觸煙霧后出現金屬煙霧熱癥狀,表現為四肢酸痛、寒戰、發熱等。均經約一周后好轉。
吸入濃度更高或接觸時間長(＞24小時)者,可發生化學性支氣管炎、化學性肺炎、肺水腫。患者咳嗽加劇、胸痛、咳大量粘痰或粉紅色泡沫痰、發紺、呼吸困難,可伴有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等消化系統癥狀。肺部聽診可有干濕性羅音,X線胸片有符合化學性支氣管炎、化學肺炎或肺水腫的改變。
(2)口服中毒多因誤服鎘鹽或服用了鍍鎘容器內調制或存放的酸性食物飲料后引起。一般經數分鐘至數小時的潛伏期后急驟起病。出現惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等胃腸道癥狀。嚴重者可發生眩暈、大汗、血壓下降、抽搐、昏迷等。
在工作場所吃飯、抽煙,鎘塵、鎘鹽也常會經污染的手而進入人體。
2．慢性中毒
(1)職業中毒
主要從呼吸道或胃腸道吸收過量的鎘,引起腎臟損害,表現為近端腎小管重吸收功能障礙,出現腎小管性蛋白尿,繼之也可損害腎小球。晚期腎臟結構損害加重,引起慢性間質性腎炎、慢性腎功能衰竭。
鎘引起的肺部改變有肺氣腫、慢性阻塞性肺部疾患和肺纖維化等,但通常較輕,一般出現在尿蛋白之后。
骨路損害慢性鎘中毒在晚期出現骨骼損害。自覺背部和四肢疼痛,行走困難,用力壓迫骨骼后有疼痛感。可見骨質疏松、骨軟化、自發性骨折。
根據國家職業病診斷標準,鎘中毒可分為輕、重兩級。若多次檢查尿鎘增高,高于5u
mol/mol肌酐(5u
g/g肌酐),此外還表現有頭暈、乏力、嗅覺障礙、腰背及肢體痛等癥狀。若經實驗室檢查發現數值高于下列情況之一者(尿β2—微球蛋白9.6
mol/mol肌酐及尿視黃醇結合蛋白含量5.1u
mol/mol肌酐）,即可診斷為慢性輕度鎘中毒,若以上情況加重,并出現腎功能不全（可伴有骨質疏松癥、骨質軟化癥）者即可診斷為慢性重度鎘中毒。
(2)環境污染中毒表現腰痛、下肢肌肉疼痛、骨質疏松和骨軟化所引起的自發性骨折。
3．實驗室檢查
(1)尿鎘。(2)血鎘。(3)尿β3—微球蛋白測定。(4)尿視黃醇結合蛋白測定。
五、處理
急性和慢性鎘中毒主要以對癥治療為主,目前多不主張用絡合劑或驅排藥物。
1．急性中毒
吸入中毒者應迅速脫離現場,臥床靜養、吸氧、維持呼吸通暢。可用大劑量糖皮質激素防治肺化學性肺炎及肺水腫,并保護肝、腎功能,防治繼發感染。
口服中毒的可洗胃、導瀉、適量輸液。目前不主張用依地酸鈣鈉和蔬基類絡合劑作驅排鎘治療。
2．慢性中毒
一經診斷,應立即調離鎘作業崗位。增加營養,補充蛋白質及含鋅制劑。可服用維生素D和鈣劑。
六、預防
1．改善生產環境,冶煉和使用鎘的生產車間應裝有排除鎘煙塵的通風道,生產過程應密閉化。
2．鍍銀金屬板在高溫切割和焊接時,工人必須戴防毒面具,必須在通風良好的室外環境并在上風向操作。
3．不在車間內吃飯、抽煙,下班后應換工作服、洗手。
4．在崗工人要定期體檢,特別要測尿鎘及尿中低分子量蛋白,發現病人及時調離鎘作業崗位。
5．就業前發現有各種肝、腎器質性疾患、嚴重的慢性肺部疾患、貧血、高血壓或骨軟化癥者,不應從事鎘作業。 |
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