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一氧化碳急性中毒事故及急救處理
品名
一氧化碳; Carbonmonoxide; CAS： 630-08-0
理化性質
無色、無嗅、無味的氣體。分子式C-O。分子量28.01。相對密度0.793(液體)。
熔點 -205.0℃。沸點 -191.5℃。自燃點608.89℃。與空氣混合物爆炸限12～75%。在水中的溶解度低,但易被氨水吸收。在空氣中燃燒呈藍色火焰。遇熱、明火易燃燒爆炸。在400～700℃間分解為碳和二氧化碳。
侵入途徑
經呼吸道吸收。
毒理學簡介
人吸入TCLo: 600mg/m3/10M,LCLo:5000ppm/5M。
人(男性)吸入LCLo:4000ppm/30M; TCLo: 650 ppm/45M。
大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。
CO經呼吸道吸入。吸入的CO通過肺泡進入血液,立即與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白(HbCO)�？諝庵蠧O分壓越高,HbCO濃度也越高。吸收后的CO絕大部分以不變的形式由呼吸道排出。在正常大氣壓下,
CO半排出期為128～409分鐘,平均為320分鐘。停止接觸后,如提高吸入氣體的氧分壓,可縮短CO的半排出期。進入血液的CO與血紅蛋白及其它某些含鐵蛋白質(如肌球蛋白、二價鐵的細胞色素)形成可逆結合。它與血紅蛋白具有很強親和力,即CO與血紅蛋白的親和力比氧與Hb
的親和力約大300倍,致使血攜氧能力下降,同時HbCO的解離速度卻比氧合血紅蛋白的解離慢3600倍,且HbCO的存在影響氧合血紅蛋白的解離,
阻礙了氧的釋放,導致低氧血癥,引起組織缺氧。
中樞神經系統對缺氧最敏感,因此首先受累。缺氧引起顱內壓增高。同時,缺氧和腦水腫,造成腦血液循環障礙,
而血管吻合支較少和血管水腫、結構不健全的蒼白球可出現軟化、壞死、或白質廣泛性脫髓鞘病變,產生帕金森氏綜合征和一系列精神癥狀。
部分重癥CO中毒患者,在昏迷蘇醒后,經過2天至2月的假愈期,又出現一系列神經、精神障礙,稱之為遲發性腦病。
臨床表現
急性CO中毒是吸入高濃度CO后引起以中樞神經系統損害為主的全身性疾病。
急性CO中毒起病急、潛伏期短。輕、中度中毒主要表現為頭痛、頭昏、心悸、惡心、嘔吐、四肢乏力、意識模糊,甚至昏迷,但昏迷持續時間短,經脫離現場進行搶救,可較快蘇醒、一般無明顯并發癥。血HbCO濃度在10％至50％。部分患者顯示腦電圖異常。
重度中毒者意識障礙程度達深昏迷或去大腦皮質狀態。往往出現牙關緊閉、 強直性全身痙攣、大小便失禁。部分患者可并發腦水腫、肺水腫、
嚴重的心肌損害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮膚水泡或成片的皮膚紅腫、肌肉腫脹壞死、肝、腎損害等。
血液HbCO濃度可高于50％。多數患者腦電圖異常。急性CO中毒遲發腦病是指急性中毒意識障礙恢復后,經過2～60天假愈期,又出現神經精神癥狀。
常見臨床表現有以下幾種:
a.精神障礙:定向力喪失、計算力顯著下降、記憶力減退、反應遲鈍、生活不能自理,部分患者可發展為癡呆綜合征。或有幻覺、錯覺、語無倫次、行為失常、興奮沖動、打人毀物等表現。
b.錐體外系癥狀:表現呆板面容,肌張力增高、動作緩慢、步態碎小、雙上肢失去伴隨運動,小書寫癥與靜止性震顫,出現帕金森綜合征。
c.錐體系神經損害:表現輕偏癱、假性球麻痹、病理反射陽性或小便失禁。
d.大腦皮層局灶性功能障礙:
如失語、失明、失寫、失算等,或出現繼發性癲癇。頭顱CT檢查可發現腦部有病理性密度減低區。腦電圖檢查可發現中度或高度異常。根據吸入較高濃度CO的接觸史和急性發生的中樞神經損害的癥狀和體征,
結合血中HbCO及時測定的結果,現場衛生學調查及空氣中CO濃度測定資料,排除其它病因后,可診斷為急性CO中毒。
輕度急性CO中毒需與感冒、高血壓、食物中毒等鑒別,
中度及重度中毒者應注意與其他病因如糖尿病、腦血管意外、安眠藥中毒等引起的昏迷鑒別,對遲發腦病需與其他有類似癥狀的疾患進行鑒別診斷。
處理
迅速將患者移離中毒現場至通風處,松開衣領,注意保暖,密切觀察意識狀態。
血HbCO系CO中毒唯一特異的化驗指標,但只有及時測定才對診斷更有參考意義。
脫離中毒環境8小時以上患者,血中HbCO多在10％以下。雙波長分光光度法有較高的靈敏度及準確度,快速簡便。
及時有效給氧是急性CO中毒最重要的治療原則。應用高壓氧療法,可加速患者血中HbCO的清除,迅速糾正組織缺氧。方法是用2～2.5個大氣壓活瓣式面罩吸入純氧60分鐘,每日1次,輕度中毒一般5～7次,中度中毒10～20次,重度
中毒20～30次。(詳見--附:高壓氧治療急性一氧化碳中毒及其遲發腦病)對癥及支持療法：根據病情采用解除腦水腫、改善腦血循環的治療藥物,維持呼吸循環功能及鎮痙等。參見“急性化學物中毒性腦病的治療”。
對遲發腦病患者,治療方法包括高壓氧、糖皮質激素、血管擴張劑、神經細胞營養藥及抗帕金森氏病藥物等。對中、重度中毒患者昏迷清醒后,應臥床休息兩周,在觀察兩個月期間,暫時脫離CO作業。
附:高壓氧治療急性一氧化碳中毒及其遲發腦病
1.治療原理
CO中毒機制主要是碳氧血紅蛋白(HbCO)增加而使HbO減少造成的低氧血癥,氧離曲線左移,細胞呼吸功能障礙等,可致全身各組織器官的嚴重缺氧,
中樞神經系統受累最重。高壓氧治療CO中毒的原理幾乎都與這些毒性的桔抗作用有關。
1.1 高壓氧能加速COHb的解離,促進CO的消除,使Hb恢復攜氧功能。氧分壓愈高,COHb的解離和CO的清除就愈明顯。CO的清除時間隨氧分壓的增高而縮短,例如CO半廓清時間在常壓空氣中為5小時20分,常壓純氧下為1小時20分,而在3ATA(絕對大氣壓)下僅為20分。
1.2 高壓氧能提高血氧分壓, 增加血氧含量, 使組織得到充足的溶解氧, 大大減少機體對HB運氧的依賴性,從而迅速糾正低氧血癥。如在常壓下吸純氧肺泡氧分壓上升最高不超過673mmHg,而在3ATA下肺泡氧分壓可上升到2193mmHg。
1.3高壓氧能使顱內血管收縮(但不降低血氧含量),使其通過性降低, 有利于降低顱壓,打斷了大腦缺氧與腦水腫的惡性循環。
1.4高壓氧下血氧含量及血氧張力增加,組織氧儲量及血氧彌散半徑也相應增加。故能明顯改善組織細胞缺氧狀態,有利于解除CO對細胞色素氧化酶的抑制作用。
1.5高壓氧對急性CO中毒所致的各種并發癥均有良好的防治作用。如心、肺、腎和肝損害,休克,消化道出血,酸中毒,擠壓傷等。
1.6高壓氧對CO中毒后遺癥及遲發腦病有明顯的療效,
其機理可能與下述因素有關：(1)高壓氧血氧分壓升高,大腦組織也隨之得到充分氧供,從而糾正了細胞呼吸障礙,有利于CNS的細胞結構與功能恢復;
(2)高壓氧促進腦血管缺氧性損害的恢復,阻礙其病理過程的發展,
改善血管壁的營養狀況,促進血管內膜修復,加強小血管出血及微血栓的吸收; (3)促進腦血管側支循環的建立,減輕腦組織的缺氧性損害;
(4)高壓氧對CNS的生化過程產生激活作用,還可增強大腦的電生理作用, 并對免疫功能起作用。
2.治療指征
一氧化碳中毒是高壓氧的絕對適應癥,具體治療指征可包括：
①急性中、重度中毒,昏迷,心肺功能不全者。
②中毒昏迷時間>4小時,或暴露CO環境>8小時,救治清醒后病情又有反復者。
③中毒昏迷清醒后仍有對外界反應不良,或頭暈、頭痛,心律紊亂, 抽搐等心腦缺氧者。
④中毒后恢復不良出現神經精神癥狀者。
⑤出現遲發腦病,病程大多在6月至1年者。
⑥意識雖有恢復,但血HbCO升高者。
⑦輕度中毒病人持續頭暈頭痛,或年齡40歲以上或重度腦力勞動者。
⑧腦電圖,CT檢查異常者。
3.治療方法
根據病情選用高壓氧艙艙型(大型多人艙或小型單人艙)。大艙可以容納多人進行治療,
醫護人員可同時進艙救治和護理。便于直接觀察病情變化。
因此危重病人或昏迷病人以大艙為宜, 小艙以純氧加壓, 僅能容納一人, 不用戴面罩,適合于呼吸無力,氣管切開病人及輕中度中毒患者。
具體加壓方法及治療時程,療程視病情而定。一般首次加壓2-3ATA,或達3.5ATA, 治療的前1－3天,
每天應加壓治療1－3次, 以后改為每日一次,
壓力稍低于首次治療。一般重者時程,療程長,輕者則短。壓力及時程要相呼應,絕對不能超過安全范圍,否則會引起氧中毒等不良后果。在高壓氧治療的間歇期,
有條件最好給予常壓面罩純氧治療。
4.注意事項
4.1 高壓氧治療前,首先應弄清診斷,鑒別診斷及有無合并癥存在。例如CO中毒時易合并腦出血,此時若進艙加壓,將會導致嚴重后果,
故對伴高血壓的老年病人尤應注意。
4.2 對于急性CO中毒,
發現中毒后立即給予充足的氧氣(包括運送病人途中)直至開始高壓氧治療。確保呼吸道通暢及輸液通路,根據全身緊急情況進行相應處理。
4.3 在使用高壓氧治療的同時,應積極配合其它對癥、支持,抗感染療法,加強護理。
4.4 對于脫離中毒現場較久, 未能行高壓氧治療者, 為改善病情,
預防后遺癥及遲發腦病的出現,應積極采用高壓氧治療,不要輕易放棄治療機會。
4.5 伴有輕度肺部感染的昏迷病人,應盡可能堅持高壓氧治療,以挽救病人生命。此時可降低治療壓力并投用抗感染藥物。
4.6 CO中毒伴有其它有害氣體中毒時,應采取相應措施,并積極進行充分的高壓氧治療。
4.7 對重震,昏迷時間長,HbCO>40％,明顯代謝性酸中毒,年老體弱者,應給予充分高壓氧治療,防止遲發腦病的發生。
4.8 老年人多伴有潛在心肺功能不良,高壓氧治療中壓力不宜過高,時程不宜過長。
4.9 多個并發癥存在,應抓主要矛盾,兼顧次要矛盾。一般說,休克,腦水腫,呼吸衰竭等威脅生命,應首先積極處理。
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