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一氧化碳急性中毒事故及急救處理
品名
一氧化碳; Carbonmonoxide; CAS： 630-08-0
理化性質(zhì)
無(wú)色、無(wú)嗅、無(wú)味的氣體。分子式C-O。分子量28.01。相對(duì)密度0.793(液體)。
熔點(diǎn) -205.0℃。沸點(diǎn) -191.5℃。自燃點(diǎn)608.89℃。與空氣混合物爆炸限12～75%。在水中的溶解度低,但易被氨水吸收。在空氣中燃燒呈藍(lán)色火焰。遇熱、明火易燃燒爆炸。在400～700℃間分解為碳和二氧化碳。
侵入途徑
經(jīng)呼吸道吸收。
毒理學(xué)簡(jiǎn)介
人吸入TCLo: 600mg/m3/10M,LCLo:5000ppm/5M。
人(男性)吸入LCLo:4000ppm/30M; TCLo: 650 ppm/45M。
大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。
CO經(jīng)呼吸道吸入。吸入的CO通過(guò)肺泡進(jìn)入血液,立即與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白(HbCO)。空氣中CO分壓越高,HbCO濃度也越高。吸收后的CO絕大部分以不變的形式由呼吸道排出。在正常大氣壓下,
CO半排出期為128～409分鐘,平均為320分鐘。停止接觸后,如提高吸入氣體的氧分壓,可縮短CO的半排出期。進(jìn)入血液的CO與血紅蛋白及其它某些含鐵蛋白質(zhì)(如肌球蛋白、二價(jià)鐵的細(xì)胞色素)形成可逆結(jié)合。它與血紅蛋白具有很強(qiáng)親和力,即CO與血紅蛋白的親和力比氧與Hb
的親和力約大300倍,致使血攜氧能力下降,同時(shí)HbCO的解離速度卻比氧合血紅蛋白的解離慢3600倍,且HbCO的存在影響氧合血紅蛋白的解離,
阻礙了氧的釋放,導(dǎo)致低氧血癥,引起組織缺氧。
中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧最敏感,因此首先受累。缺氧引起顱內(nèi)壓增高。同時(shí),缺氧和腦水腫,造成腦血液循環(huán)障礙,
而血管吻合支較少和血管水腫、結(jié)構(gòu)不健全的蒼白球可出現(xiàn)軟化、壞死、或白質(zhì)廣泛性脫髓鞘病變,產(chǎn)生帕金森氏綜合征和一系列精神癥狀。
部分重癥CO中毒患者,在昏迷蘇醒后,經(jīng)過(guò)2天至2月的假愈期,又出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神障礙,稱(chēng)之為遲發(fā)性腦病。
臨床表現(xiàn)
急性CO中毒是吸入高濃度CO后引起以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害為主的全身性疾病。
急性CO中毒起病急、潛伏期短。輕、中度中毒主要表現(xiàn)為頭痛、頭昏、心悸、惡心、嘔吐、四肢乏力、意識(shí)模糊,甚至昏迷,但昏迷持續(xù)時(shí)間短,經(jīng)脫離現(xiàn)場(chǎng)進(jìn)行搶救,可較快蘇醒、一般無(wú)明顯并發(fā)癥。血HbCO濃度在10％至50％。部分患者顯示腦電圖異常。
重度中毒者意識(shí)障礙程度達(dá)深昏迷或去大腦皮質(zhì)狀態(tài)。往往出現(xiàn)牙關(guān)緊閉、 強(qiáng)直性全身痙攣、大小便失禁。部分患者可并發(fā)腦水腫、肺水腫、
嚴(yán)重的心肌損害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮膚水泡或成片的皮膚紅腫、肌肉腫脹壞死、肝、腎損害等。
血液HbCO濃度可高于50％。多數(shù)患者腦電圖異常。急性CO中毒遲發(fā)腦病是指急性中毒意識(shí)障礙恢復(fù)后,經(jīng)過(guò)2～60天假愈期,又出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀。
常見(jiàn)臨床表現(xiàn)有以下幾種:
a.精神障礙:定向力喪失、計(jì)算力顯著下降、記憶力減退、反應(yīng)遲鈍、生活不能自理,部分患者可發(fā)展為癡呆綜合征。或有幻覺(jué)、錯(cuò)覺(jué)、語(yǔ)無(wú)倫次、行為失常、興奮沖動(dòng)、打人毀物等表現(xiàn)。
b.錐體外系癥狀:表現(xiàn)呆板面容,肌張力增高、動(dòng)作緩慢、步態(tài)碎小、雙上肢失去伴隨運(yùn)動(dòng),小書(shū)寫(xiě)癥與靜止性震顫,出現(xiàn)帕金森綜合征。
c.錐體系神經(jīng)損害:表現(xiàn)輕偏癱、假性球麻痹、病理反射陽(yáng)性或小便失禁。
d.大腦皮層局灶性功能障礙:
如失語(yǔ)、失明、失寫(xiě)、失算等,或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。頭顱CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)。腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度或高度異常。根據(jù)吸入較高濃度CO的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征,
結(jié)合血中HbCO及時(shí)測(cè)定的結(jié)果,現(xiàn)場(chǎng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中CO濃度測(cè)定資料,排除其它病因后,可診斷為急性CO中毒。
輕度急性CO中毒需與感冒、高血壓、食物中毒等鑒別,
中度及重度中毒者應(yīng)注意與其他病因如糖尿病、腦血管意外、安眠藥中毒等引起的昏迷鑒別,對(duì)遲發(fā)腦病需與其他有類(lèi)似癥狀的疾患進(jìn)行鑒別診斷。
處理
迅速將患者移離中毒現(xiàn)場(chǎng)至通風(fēng)處,松開(kāi)衣領(lǐng),注意保暖,密切觀察意識(shí)狀態(tài)。
血HbCO系CO中毒唯一特異的化驗(yàn)指標(biāo),但只有及時(shí)測(cè)定才對(duì)診斷更有參考意義。
脫離中毒環(huán)境8小時(shí)以上患者,血中HbCO多在10％以下。雙波長(zhǎng)分光光度法有較高的靈敏度及準(zhǔn)確度,快速簡(jiǎn)便。
及時(shí)有效給氧是急性CO中毒最重要的治療原則。應(yīng)用高壓氧療法,可加速患者血中HbCO的清除,迅速糾正組織缺氧。方法是用2～2.5個(gè)大氣壓活瓣式面罩吸入純氧60分鐘,每日1次,輕度中毒一般5～7次,中度中毒10～20次,重度
中毒20～30次。(詳見(jiàn)--附:高壓氧治療急性一氧化碳中毒及其遲發(fā)腦病)對(duì)癥及支持療法：根據(jù)病情采用解除腦水腫、改善腦血循環(huán)的治療藥物,維持呼吸循環(huán)功能及鎮(zhèn)痙等。參見(jiàn)“急性化學(xué)物中毒性腦病的治療”。
對(duì)遲發(fā)腦病患者,治療方法包括高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑、神經(jīng)細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)藥及抗帕金森氏病藥物等。對(duì)中、重度中毒患者昏迷清醒后,應(yīng)臥床休息兩周,在觀察兩個(gè)月期間,暫時(shí)脫離CO作業(yè)。
附:高壓氧治療急性一氧化碳中毒及其遲發(fā)腦病
1.治療原理
CO中毒機(jī)制主要是碳氧血紅蛋白(HbCO)增加而使HbO減少造成的低氧血癥,氧離曲線(xiàn)左移,細(xì)胞呼吸功能障礙等,可致全身各組織器官的嚴(yán)重缺氧,
中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累最重。高壓氧治療CO中毒的原理幾乎都與這些毒性的桔抗作用有關(guān)。
1.1 高壓氧能加速COHb的解離,促進(jìn)CO的消除,使Hb恢復(fù)攜氧功能。氧分壓愈高,COHb的解離和CO的清除就愈明顯。CO的清除時(shí)間隨氧分壓的增高而縮短,例如CO半廓清時(shí)間在常壓空氣中為5小時(shí)20分,常壓純氧下為1小時(shí)20分,而在3ATA(絕對(duì)大氣壓)下僅為20分。
1.2 高壓氧能提高血氧分壓, 增加血氧含量, 使組織得到充足的溶解氧, 大大減少機(jī)體對(duì)HB運(yùn)氧的依賴(lài)性,從而迅速糾正低氧血癥。如在常壓下吸純氧肺泡氧分壓上升最高不超過(guò)673mmHg,而在3ATA下肺泡氧分壓可上升到2193mmHg。
1.3高壓氧能使顱內(nèi)血管收縮(但不降低血氧含量),使其通過(guò)性降低, 有利于降低顱壓,打斷了大腦缺氧與腦水腫的惡性循環(huán)。
1.4高壓氧下血氧含量及血氧張力增加,組織氧儲(chǔ)量及血氧彌散半徑也相應(yīng)增加。故能明顯改善組織細(xì)胞缺氧狀態(tài),有利于解除CO對(duì)細(xì)胞色素氧化酶的抑制作用。
1.5高壓氧對(duì)急性CO中毒所致的各種并發(fā)癥均有良好的防治作用。如心、肺、腎和肝損害,休克,消化道出血,酸中毒,擠壓傷等。
1.6高壓氧對(duì)CO中毒后遺癥及遲發(fā)腦病有明顯的療效,
其機(jī)理可能與下述因素有關(guān)：(1)高壓氧血氧分壓升高,大腦組織也隨之得到充分氧供,從而糾正了細(xì)胞呼吸障礙,有利于CNS的細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能恢復(fù);
(2)高壓氧促進(jìn)腦血管缺氧性損害的恢復(fù),阻礙其病理過(guò)程的發(fā)展,
改善血管壁的營(yíng)養(yǎng)狀況,促進(jìn)血管內(nèi)膜修復(fù),加強(qiáng)小血管出血及微血栓的吸收; (3)促進(jìn)腦血管側(cè)支循環(huán)的建立,減輕腦組織的缺氧性損害;
(4)高壓氧對(duì)CNS的生化過(guò)程產(chǎn)生激活作用,還可增強(qiáng)大腦的電生理作用, 并對(duì)免疫功能起作用。
2.治療指征
一氧化碳中毒是高壓氧的絕對(duì)適應(yīng)癥,具體治療指征可包括：
①急性中、重度中毒,昏迷,心肺功能不全者。
②中毒昏迷時(shí)間>4小時(shí),或暴露CO環(huán)境>8小時(shí),救治清醒后病情又有反復(fù)者。
③中毒昏迷清醒后仍有對(duì)外界反應(yīng)不良,或頭暈、頭痛,心律紊亂, 抽搐等心腦缺氧者。
④中毒后恢復(fù)不良出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀者。
⑤出現(xiàn)遲發(fā)腦病,病程大多在6月至1年者。
⑥意識(shí)雖有恢復(fù),但血HbCO升高者。
⑦輕度中毒病人持續(xù)頭暈頭痛,或年齡40歲以上或重度腦力勞動(dòng)者。
⑧腦電圖,CT檢查異常者。
3.治療方法
根據(jù)病情選用高壓氧艙艙型(大型多人艙或小型單人艙)。大艙可以容納多人進(jìn)行治療,
醫(yī)護(hù)人員可同時(shí)進(jìn)艙救治和護(hù)理。便于直接觀察病情變化。
因此危重病人或昏迷病人以大艙為宜, 小艙以純氧加壓, 僅能容納一人, 不用戴面罩,適合于呼吸無(wú)力,氣管切開(kāi)病人及輕中度中毒患者。
具體加壓方法及治療時(shí)程,療程視病情而定。一般首次加壓2-3ATA,或達(dá)3.5ATA, 治療的前1－3天,
每天應(yīng)加壓治療1－3次, 以后改為每日一次,
壓力稍低于首次治療。一般重者時(shí)程,療程長(zhǎng),輕者則短。壓力及時(shí)程要相呼應(yīng),絕對(duì)不能超過(guò)安全范圍,否則會(huì)引起氧中毒等不良后果。在高壓氧治療的間歇期,
有條件最好給予常壓面罩純氧治療。
4.注意事項(xiàng)
4.1 高壓氧治療前,首先應(yīng)弄清診斷,鑒別診斷及有無(wú)合并癥存在。例如CO中毒時(shí)易合并腦出血,此時(shí)若進(jìn)艙加壓,將會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重后果,
故對(duì)伴高血壓的老年病人尤應(yīng)注意。
4.2 對(duì)于急性CO中毒,
發(fā)現(xiàn)中毒后立即給予充足的氧氣(包括運(yùn)送病人途中)直至開(kāi)始高壓氧治療。確保呼吸道通暢及輸液通路,根據(jù)全身緊急情況進(jìn)行相應(yīng)處理。
4.3 在使用高壓氧治療的同時(shí),應(yīng)積極配合其它對(duì)癥、支持,抗感染療法,加強(qiáng)護(hù)理。
4.4 對(duì)于脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)較久, 未能行高壓氧治療者, 為改善病情,
預(yù)防后遺癥及遲發(fā)腦病的出現(xiàn),應(yīng)積極采用高壓氧治療,不要輕易放棄治療機(jī)會(huì)。
4.5 伴有輕度肺部感染的昏迷病人,應(yīng)盡可能堅(jiān)持高壓氧治療,以挽救病人生命。此時(shí)可降低治療壓力并投用抗感染藥物。
4.6 CO中毒伴有其它有害氣體中毒時(shí),應(yīng)采取相應(yīng)措施,并積極進(jìn)行充分的高壓氧治療。
4.7 對(duì)重震,昏迷時(shí)間長(zhǎng),HbCO>40％,明顯代謝性酸中毒,年老體弱者,應(yīng)給予充分高壓氧治療,防止遲發(fā)腦病的發(fā)生。
4.8 老年人多伴有潛在心肺功能不良,高壓氧治療中壓力不宜過(guò)高,時(shí)程不宜過(guò)長(zhǎng)。
4.9 多個(gè)并發(fā)癥存在,應(yīng)抓主要矛盾,兼顧次要矛盾。一般說(shuō),休克,腦水腫,呼吸衰竭等威脅生命,應(yīng)首先積極處理。
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